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الجمعة، 8 أبريل 2011

Cours - Anatomie - Les mouvements anatomiques

11.05.2009 | Mise à jour le 11.05.2009

L’abduction

l’éloignement d’un os du plan sagittal médian du corps

L’adduction

le rapprochement  d’un os du plan sagittal médian du corps

La flexion

la diminution de l’angle entre les faces antérieures des os adjacents

L’extension

l’augmentation de l’angle entre les faces antérieures des os adjacents

L’hyper extension

la poursuite de l’extension au-delà de l’axe anatomique

La pronation

le mouvement de rotation de l’avant-bras amenant le croisement du radius et du cubitus (paume vers le bas)

La supination

le mouvement de rotation de l’avant bras amenant le radius et le cubitus en position parallèle (paume vers le haut)

La circumduction

le mouvement dans lequel l’extrémité distale d’un os décrit un cercle tandis que l’extrémité proximale reste fixe

La rotation

le mouvement d’un os vers l’intérieur ou l’extérieur autour de son axe longitudinal

La dorsiflexion

le mouvement de flexion du pied à l’articulation de la cheville

La protraction

la projection vers l’avant du maxillaire inférieur ou de la clavicule

La rétraction

le mouvement d’une partie protractée vers sa position normale

L’antepulsion

l’attitude résultant du mouvement qui porte un membre ou une partie d’un membre en avant du plan frontal

La rétropulsion

le mouvement qui porte un membre ou une partie d’un membre en arrière du plan frontal.

Cours - Anatomie - Le système immunitaire

11.05.2009 | Mise à jour le 11.05.2009

Définition

Immunologie

Étude des moyens de défense de l'organisme

Immunité naturelle

Immunité d'un individu naturellement à l'abri de certains agents pathogènes

Immunité acquise

S'acquière de 2 façons

activement :

Par la mise en jeu du système immunitaire après l'introduction dans l'organisme d'un corps étranger
  • immunité humorale
  • immunité cellulaire

passivement :

C'est l'immunité d'un individu qui reçoit des moyens de défense par un autre organisme (homme ou animal)

Immunité spécifique :

Ensemble des moyens de défense qui sont spécifiques à un germe donné
L'objectif est l'éradication d'un certain nombre d'individus indésirables et d'éviter ainsi que les agressions se reproduisent.

Il y a deux réponses:
  • la réponse cellulaire (activation des lymphocytes T)
  • la réponse humorale (activation des lymphocytes B)

Immunité non spécifique :

Ensemble de moyens de défense naturels, non spécifiques à un germe donné.
Ce sont les défenses de surface (peau, trachée, intestin) par l'étanchéité de la peau et des muqueuses.
Elle permet le réponse inflammatoire.
Les défenses cellulaires se font grâce aux mono-macrophages, polynucléaires neutrophiles et les cellules natural killers.

Immunité non spécifique

Protection mécanique de l'organisme

Cette protection est assurée par la peau et la muqueuse qui constituent les frontières qui nous séparent du monde extérieur.

La peau

Joue le rôle de barrière par 3 mécanismes :
  • Mécanisme physique
    La peau est constituée de cellules épithéliales, kératinisées.
    Ainsi, seule une brèche causée par une piqûre ou une brûlure ou une excoriation ou un traumatisme permettra la pénétration d'un corps étranger
  • Mécanisme chimique
    présence d'acides gras déversés en surface de la peau.
    Ils sont sécrétés par les glandes sébacées ou sudoripares.
  • Mécanisme biologique
    représenté en surface par une flore dite « commensale » particulièrement des bactéries (le staphylocoque et le streptocoque) qui permettent l'inhibition de la croissance de germes pathogènes.

Les muqueuses

  • Mécanisme physique
    La présence de certaines variétés de cellules suivant la muqueuse considérée permet l'immobilisation et l'élimination des micro-organismes.
  • Mécanisme chimique
    représenté par le PH acide
    exemple : la muqueuse gastrique et la muqueuse vaginale
  • Mécanisme biologique
    présence de bactéries « commensales » sur les muqueuses

Substances anti-microbiennes

Elles interviennent en plus des barrières chimiques et mécaniques.
Le sang et les liquide interstitiels contiennent  des substances chimiques qui découragent la croissance microbienne.

Elles sont:
  • les transferrines
  • les interférons: produits par les lymphocytes, les macrophages et les fibroblastes
  • le complément: ce sont 20 protéines inactives dans le plasma sanguin et des membranes cellulaires qui augmentent la réaction inflammatoire.
  • la properdine
C'est la seconde ligne de défense au cas où des microbes pénètreraient dans la peau et les muqueuses.

Les cellules tueuses naturelles

Elles apparaissent lorsque les substances anti-microbiennes sont court-circuitées par les microbes.
Elles sont appelées les cellules tueuses naturelles ou "natural killer" (NK)
Elles détruisent les microbes en grande variété, elles sont présentes dans la rate , les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse et le sang.
Les NK libèrent de l'interféron gamma et stimule l'activité cytolytique.

Les cellules phagocytaires

  • Les phagocytes:
    Les granulocytes et les macrophages (il existe 2 sortes de macrophages ; les libres: cellules migrant du sang au foyer infectieux et les fixes: s'installent dans certains tissus et organes)
    Les monocytes et les neutrophiles ont le pouvoir phagocytaire le plus grand.

La réaction inflammatoire

c'est l'ensemble des phénomènes déclenchés par l'effraction d'une barrière mécanique de protection de l'organisme en particulier pour les germes microbiens.
C'est une réaction locale, vasculaire et cellulaire qui comporte plusieurs étapes :

Phase de migration leucocytaire

Dès qu'un germe franchit une barrière de protection, une série de moyens de défense apparaît immédiatement :
Des modifications circulatoires locales
  • ralentissement du flux sanguin au niveau des capillaires
  • vasodilatation(augmentation du calibre du vaisseau)
  • exagération de la perméabilité des parois des vaisseaux provoquant une exsudation de plasma (liquide dans lequel baigne toutes les cellules du sang).
Ces modifications sont provoquées par des facteurs mis en circulation à partir du foyer d'agression.
facteurs ou substances :
  • histamine
  • kinines
l'afflux local de leucocytes
  • Ils adhèrent aux parois des capillaires:
    c'est la margination des leucocytes
  • ils franchissent la paroi des capillaires:
    c'est la diapédèse
Cette mobilisation intéresse dans un premier temps les polynucléaires puis dans un deuxième temps les Monocyte et les Lymphocytes qui se transforment en macrophage lorsqu'ils passent dans les tissus.

Remarque :
GB : Polynucléaires (Neutrophiles, Basophiles, éosinophiles),Monocyte, Lymphocyte
Les signes cliniques
  • rougeur: vasodilatation des capillaires
  • chaleur : vasodilatation des capillaires
  • tuméfaction: exsudation de plasma hors des vaisseaux
  • douleur: distension des tissus par l'œdème
Les signes biologiques
  • hyperleucocytose
  • hypergammaglobulinémie (ä anticorps)
  • hyperfibrinémie (ä fibrines)
  • vitesse de sédimentation augmente

La phagocytose

C'est le processus d'ingestion et de destruction des microbes par les phagocytes
Le mécanisme se fait en 3 étapes:
  • le chimiotactisme:
    Attraction chimique des phagocytes vers un endroit précis. Les substances chimiques en présence sont des cellules tissulaires lésées, les constituants leucocytaires, les protéines activées du complément.
  • l'adhésion:
    Fixation d'un phagocyte (membrane plasmique) sur un microorganisme entraînant une phagocytose rapide.
  • l'ingestion:
    Englobement par les pseudopodes(prolongement cellulaire du phagocyte) du microbe.
    Les pseudopodes englobent le microbe et forment une vésicule phagocytaire (phagosome)

La digestion des germes par les lysosomes

La vésicule phagocytaire se détache et se trouve dans le cytoplasme en rapport avec des lysosomes. Tous ensemble ils forment un gros phagolysosome.
Le lysozyme contenu dans le phagolysosome dégrade le microbe avec l'aide d'enzymes digestives et de défensives (substances bactéricide, viruscide et  fongicide).
la destruction se fait en 15 à 30  minutes . Il en résulte un corps résiduel éliminé par exocytose.
Pour les germes puissants il arrive que les toxines présentes détruisent le phagocyte ou bien reste inerte pendant des mois (ex: la brucellose).

Phase de cicatrisation

La destruction du germe ingéré entraîne souvent la mort de la cellule phagocytaire.
Lorsque l'inoculation microbienne (bactéries) a été importante, la mort des leucocytes détermine la formation de pus ou suppuration (liquide crémeux formé de débris cellulaires nécrotiques).
Lorsque les agresseurs microbiens ont été détruits, le pus évacué et le foyer inflammatoire nettoyé, se produit la cicatrisation par les fibroblastes qui synthétisent le collagène et ce collagène deviendra le tissu de cicatrisation.

Hyperthermie ou fièvre

Lors de la réaction inflammatoire, il y a un dégagement de chaleur important dûe à l'importante consommation de calories et au catabolisme en augmentation durant cette phase .

Immunité spécifique

Le système immunitaire

Les cellules phagocytaires

  • Polynucléaires
  • Monocytes
  • Macrophages

Les cellules de la lignée Lymphocytaire

  • Lymphoblastes :
    Cellules jeunes qui donnent naissance aux lymphocytes et siègent essentiellement au niveau :
    • de la moelle osseuse
    • des ganglions lymphatiques
    • de la rate
  • Lymphocytes :
    Lymphocytes T dans le sang, les ganglions, le canal thoracique ne fabriquent pas d'anticorps (Ac)
    Lymphocytes B dans la rate, la moelle osseuse fabriquent des Ac
    Leur durée de vie est variable (courte en moyenne de 5 jours ou longue de plusieurs mois)
  • Plasmocytes :
    Cellules fixées dans les tissus conjonctifs sous épithéliaux particulièrement au niveau des voies respiratoires et du tube digestif et au niveau des ganglions
    Formées à partir des lymphocytes B
    Capables de fabriquer des Ac
    Peuvent durer quelques semaines

Les organes Lymphoïdes (fabriquent des cellules immunitaires)

  • Les organes Lymphoïdes centraux
    • Thymus (au niveau du médiastin, cavité entre les 2 poumons) : glande endocrine au niveau de la partie supérieure et antérieure du médiastin
    • Moelle osseuse
  • Les organes Lymphoïdes périphériques
    • rate
    • ganglions lymphatiques
    • amygdales
    • plaques de Peyer (au niveau des intestins)

La réaction immunitaire

Elle a pour but de reconnaître un Antigène (agent étranger) par une cellule immunitaire. La réponse immunitaire est de 2 types :

La réponse humorale

  • Apparition d'Ac par introduction d'un antigène.
  • Les Ac sont des protéines complexes : les Immunoglobulines
  • Chez l'Homme, il y a 5 classes d'Ac :
    • Ig G, Ig A, Ig E, Ig M, Ig D

La réponse cellulaire

L'introduction de l'antigène aboutit à la formation de Lymphocytes T qui ne fabriquent pas d'Ac mais développent une toxicité propre qui va aboutir à la destruction de l'antigène dont le résultat est la cytotoxicité.

Acquisition de l'immunité

Réalisée de 3 manières
  • directement, à l'occasion d'une maladie infectieuse (maladie immunisante)
  • par vaccination : immunité acquise active
  • sérothérapie : immunité acquise passive

La vaccination

But : faire fabriquer des anticorps par le sujet vacciné
L'immunité est lente à apparaître mais elle est durable
Intérêt préventif

3 types de vaccin :
  • contenant des germes tués
  • contenant des germes avec une virulence moindre
  • contenant des germes pathogènes, anatoxines

La sérothérapie

but : protéger un sujet contre une maladie infectieuse donnée en lui administrant des anticorps fabriqués par un autre organisme (un homme ou un animal)

Le sérum peut être utilisé de 2 manières :
  • à titre préventif : séroprévention (le tétanos)
  • à titre curatif : sérothérapie (la rage)
Dans ce cas l'immunité acquise est immédiate mais de courte durée

Cours - Physiologie - La douleur

11.05.2009 | Mise à jour le 26.05.2010

Définition

La douleur est une impression anormale et pénible reçue par une partie vivante et perçue par le cerveau. C'est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel ou décrit en termes d'un tel dommage.

Législation en rapport avec la douleur

Ce n'est pas vraiment une législation mais une invitation à la réflexion vis à vis de la prise en charge de la douleur selon les décrets infirrmiers.

Décret N°93-221 du 16 février 1993

Relatif au règles professionnelle des infirmiers et infirmières.

Devoirs généraux (art. 2) : "l'infirmier ou l'infirmière exerce sa profession dans le respect de la vie et de la personne humaine. Il respecte la dignité et l'intimité du patient et de sa famille."
Ceci implique donc que nous devons aussi reconnaître la personne et sa souffrance dans le respect de la vie.

Décret N°93-345 du 15 mars 1993

Relatifs aux actes professionnels et à l'exercice de la profession d'infirmier.

Art 1 : " Prévenir et évaluer la souffrance et la détresse des personnes et participer à leur soulagement."

Physiologie de la douleur

De la périphérie à la moëlle épinière

périphérie ou voies afférentes

Le message nociceptif (douloureux) résulte d'une stimulation douloureuse au niveau des terminaisons nerveuses des tissus cutanés, musculaires et articulaires ainsi que les viscères.Ce message est ensuite véhiculé par les "nocicepteurs"(voies afférentes) qui sont des fibres spécifiques des nerfs.
schéma physio

Les nocicepteurs  polymodaux C jouent un rôle majeur dans la détection et le codage de l'intensité de la douleur cutanée.Ces fibres C sont démyélinisées (diamètre <1 µm et vitesse de conduction lente< 2 m /s); polymidal signifie qu'elles sont activées par des stimulus mécaniques, thermiques et chimiques.

Les autres fibres nociceptives sont les A delta (peu myélinisées). Il faut savoir qu'au niveau musculaire les fibres A delta et C sont polymidales.

L'activation des terminaisons périphériques peut être directe ou bien des facteurs chimiques peuvent entrer en jeu comme la bradykinine, l'histamine, la sérotonine, la prostaglandine. La substance P intervient dans le processus d'inflammation neurogène et la noradrénaline ( système sympathique) module l'activité des nocicepteurs.

Après leur trajet dans les nerfs périphériques , les fibres afférentes rejoignent le système nerveux central au niveau des racines postérieures du rachis ou bien au niveau des nerfs crâniens.

les neurotransmetteurs

  • La substance P: (peptide ) est considérée comme le neurotransmetteur principal de la douleur.
  • La somatostatine,CGRP:(peptides) sont de possibles neurotransmetteurs dont le rôle n'est pas vraiment défini.
  • Glutamate: (acide aminé puissant)  libéré par les fibres afférentes de faible diamètre.
La substance P et le glutamate excitent les neurones de la corne dorsale de la moëlle et peuvent être simultanément libérés par des stimulations nociceptives.Les deux types de cellules existant au niveau des couches profonde et superficielle  de la corne dorsale sont :
  • Neurones nociceptifs dit non spécifiques: répondent aux stimulations mécaniques légères et aux stimulations nociceptives( thermiques, mécaniques, chimiques), leur décharge varie en fonction des stimulus.
  • Neurones nociceptifs dit spécifiques: répondent seulement lors de stimulus mécaniques ou thermiques intenses.
Ces neurones sont activés aussi par des stimulations musculaires et articulaires intenses.

De la moelle épinière au cerveau

les voies spinales ascendantes

Un certain nombre de neurones nociceptifs sont à l'origine des voies spinales ascendantes  exclusivement ipsilatérales.Celles- ci vont ensuite transmettre les messages douloureux au niveau cérébral.

les structures cérébrales

Les faisceaux ascendants conduisent les messages nociceptifs  au niveau des différentes aires cérébrales impliquées dans le mécanisme de la douleur ce qui rend difficile le suivi de cette même douleur.

La modulation des messages nociceptifs (voies efférentes)

les phénomènes périphériques

Une fois les messages nociceptifs de la périphérie transmis aux centres de l'encéphale, le message va être modulé par différents contrôles .Les fibres afférentes (A alpha et béta) qui transmettent les messages tactiles vont inhiber la nociception au niveau médullaire.Les phénomènes inhibiteurs sont présynaptiques et postsynaptiques.

le contrôle supra-spinal

Il s'exerce au niveau du tronc cérébrale dont les neurones sont à l'origine des voies descendantes inhibitrices. Elles entraînent par le blocage des réflexes nociceptifs une analgésie de la zone touchée.

Les différents types de douleur

Douleur aigüe et chronique

la douleur aigüe

C'est un signal d'alarme qui permet de rechercher la cause, elle a un rôle protecteur .Elle est récente, transitoire et finit par céder rapidement par contre elle est souvent intense.

la douleur chronique

Dès que la douleur subsiste (>3 mois) elle devient chronique . Cela est en fait une maladie qui va retentir sur l'appétit, le sommeil, la vie quotidienne.

Douleur par excès de nociception

Elles sont dues à une stimulation excessive des récepteurs périphériques ce qui entraîne  une douleur intense liée à des phénomènes mécaniques, inflammatoires , thermiques et chimiques. Ces douleurs sont continues ou intermittentes et varient en intensité. Le seul moyen de stopper ces douleurs est de diminuer ou d'arrêter la transmission des messages allant vers les centres supra-spinaux.

Douleur neurogène

Se dit des douleurs qui ne résultent pas de lésions tissulaires. Elles sont dûes à une interruption des voies nociceptives entraînant une perturbation du système de transmission.Les douleurs sont permanentes sous forme de brûlures avec des moments paroxystiques et des troubles de la sensibilité tactile:
  • hypoesthésie: déficit de la sensibilité globale
  • anesthésie: absence de sensibilité
  • allodynie: douleur produite par un stimulus non nociceptif
  • hyperalgésie: sensibilité douloureuse exagérée
  • hyperesthésie: sensibilité cutanée exagérée
Les différentes causes de ces douleurs sont:
  • infections
  • troubles métaboliques( diabète, alcoolisme)
  • toxiques
  • compression nerveuse ( hernie discale ,canal carpien, fibrose post-chirurgie, envahissement tumoral...)
Les douleurs neurogènes sont également appelées douleurs neuropathiques et le diagnostique nécessite de remplir le questionnaire DN4 pour confirmer l'examen clinique.

Douleur psychogène

Ce sont des douleurs qui n'ont aucune cause somatique. Quelquefois le somatique et le psychologique peuvent être intriqués mais la majorité du temps les douleurs proviennent d'un retentissement psychologique (conversion hystérique, somatisation d'un désordre émotionnel, hypocondrie...). Ce qui rend difficile l'évaluation de ces douleurs, c'est leur description souvant luxuriante , imprécise, variable et de sémiologie atypique.

Évaluation de la douleur

Échelle unidimensionnelle

échelle verbale simple (EVS)

Il s'agit de demander verbalement au patient d'évaluer sa douleur selon 4 à 5 catégories desquelles résultera un score.
ÉCHELLE VERBALE SIMPLE EN 5 POINTS
Quel est le niveau de votre douleur à l'instant présent?
0   Pas de douleur
1   Faible
2   Modérée
3   Intense
4   Extrêmement intense

échelle numérique (EN)

Elle permet au patient de noter la douleur en sachant que la note minimale est 0 et que la note maximale est10.
ÉCHELLE NUMÉRIQUE
Pouvez-vous donner une note de 0 à 10 pour situer le niveau de votre douleur ?
Note 0 est égale à "pas de douleur"

Note 10 est égale à "la douleur maximale imaginable"

Donner une seule note de 0 à 10 pour la douleur au moment présent

échelle visuelle analogique (EVA)

C'est une réglette qui présente d'un côté une ligne subjective et de l'autre côté une réglette de 100 mm. Le patient tracera un trait ou avancera le curseur en fonction de l'intensité de la douleur allant de "pas de douleur" à "douleur maximale imaginable". Le soignant devra en fonction du déplacement du curseur de la réglette faire correspondre avec la notation se trouvant à l'arrière . Ceci permettra de donner un traitement adapté , elle doit donc être renouvelée toutes les 24 à 48 heures .
EVA

Échelle pluridimensionnelle

questionnaires

Ils sont souvent établis en fonction du service et du type de pathologie.

échelles comportementales

La douleur n'étant pas forcément verbalisée, une étude du comportement peut s'avérer nécessaire  pour une bonne prise en charge de la douleur .Par contre il faut adapter cette échelle en fonction  des personnes soignées .

Evaluation de la douleur chez l'enfant

question simple

"As-tu mal ?"

La réponse n'est pas forcément fiable , c'est pourquoi un dialogue permanent et une observation de l'enfant est nécessaire au quotidien.

EVA

La technique est identique à celle de l'adulte.

planche de visages

On présente à l'enfant de 2 à 4 ans des visages présentant plus ou moins de plaisir ou de peine . L'enfant va alors choisir le visage qui représente ce qu'il ressent au fond de lui-même. Sa validité est chiffrée par le même système que l'EVA.

EVA pour enfant

utilisation du dessin

On demande à l'enfant de dessiner une échelle représentant des douleurs légères, moyennes, importantes, très importantes, et d'y faire correspondre une couleur. On demandera ensuite à l'enfant de choisir la couleur qui lui correspond.

observation

Pour un enfant qui n'exprime pas sa douleur, l'observation devient le seul moyen d'évaluation. Les soignants se basent alors sur une grille d'observation.
ÉCHELLE D'OBSERVATION 
Signes directs de la douleur
  • Position antalgique au repos et dans le mouvement
  • Protection des zones douloureuses
  • Plaintes avec localisation des zones douloureuses
  • Réaction durant les examens des zones douloureuses
Atonie psychomotrice
  • Résignation
  • Repli sur soi
  • Apathie
  • Lenteur et rareté des mouvements
Anxiété
  • Nervosité, agressivité, irritabilité
  • Pleurs fréquents
  • Contrôle lors de la mobilisation

Les traitements antalgiques

paliers de l'OMS


pyramide oms

rappels sur les morphiniques

La morphine est un antalgique à effet central. Son effet est dû à son action d'activation dite agoniste des récepteurs opioïdes, en particulier mu, qui se situent au niveau de la moëlle épinière et au niveau supra-médullaire. Mais la morphine a en plus de ses effets antalgiques des propriétés pharmacologiques à l'origine le plus souvent d'effets indésirables à type de constipation, nausées, vomissements et par son action sur les récepteurs mu, elle peut entraîner une dépression respiratoire ( bronchoconstriction) et un effet sédatif. Une autre action sur des récepteurs opioïdes sigma explique l'effet psychologique c'est à dire une perturbation de l'activité mentale , ce qui explique le détournement de certains médicaments par les toxicomanes.La morphine est peu modifiée dans l'organisme, elle est surtout excrétée dans l'urine en nature et sous forme conjuguée.

Définitions:

  • Agoniste: substance ou phénomène qui concourt à produire l'effet demandé
  • Antagoniste: dont l'effet s'oppose à celui d'un autre
  • Agoniste/antagoniste

Tableau récapitulatif des antalgiques

PALIERS DCI NOMS DOULEURS
I. Antalgiques périphériques Aspirine Kardégic, Aspégic Douleurs faibles à modérées
Paracétamol Doliprane, Dafalgan, Efféralgan
AINS Profénid, Nifluril, Surgam, Nurofen
II. Antalgiques centraux faibles Codéine + antalgique périphérique Codoliprane, Efféralgan codéiné Douleurs modérées à sévères
Dextropropoxyphène+ antalgique périphérique Di-antalvic
III. Antalgiques centraux forts (Morphiniques) Agoniste Morphine,Skénan, Fentanyl, Moscontin, Alfentanyl Douleurs très sévères et rebelles
Agoniste/antagoniste Temgésic, Fortal, Nubain
Antagoniste Narcan

Cours - Traumatologie - La fracture du col du fémur

11.05.2009 | Mise à jour le 22.01.2010

Anatomie

Il existe 3 types de fractures :
  • La fracture cervicale vraie (fractures par adduction: tuméfaction douloureuse au niveau du pli de l'aine et pression du grand trochanter indolore)
  • la fracture sous capital
  • la fracture cervico-trochantérienne (déformation plus importante, palpation douloureuse pouvant par la suite se développer en épaississement ou ecchymose)
Ce sont des fractures graves car elles touchent un os spongieux
Elles sont fréquentes chez la personne âgée (surtout la femme touchée plus facilement par l'ostéoporose)
Une chute de la hauteur peut suffire pour causer une fracture.

Clinique

Diagnostic évident :
  • raccourcissement de la jambe de 3 à 4 cm
  • rotation externe du pied
  • adduction du membre
  • impotence totale ( impossible de décoller le pied)
Ci dessous des exemples de fracture du col fémoral selon la classification de Garden (de I à V)
fractures du col du fémur

Conduite à tenir

recherche de lésions associées:

  • trauma crânien
  • trauma thoracique
  • fracture de Pouteau-colles
  • fracture du col de l'humérus

apprécier le terrain

  • état général
  • antécédents médicaux
  • si traitements
  • alcoolisme

recherche de complications immédiates

  • fractures ouvertes
  • hémorragie (cuisse rouge, chaude , très oedèmatiée)
  • problème hémodynamique (pouls, tension)
  • problème nerveux
  • état cutané de toute la jambe

radio

A gauche, une facture du col fémoral, et à droite la pose d'une prothèse de Moore
radio du col du fémur

bilan pré-op

groupe, rhésus, RAI

traction suspension à visée antalgique

immobilise la fracture et améliore le confort

La prothèse totale de hanche

2 parties :
  • 1 partie fémorale (qui rentre dans le fémur)
  • 1 partie au niveau du cotyle (coque au niveau du cotyle) fixée par du ciment anatomique pour bien sceller la prothèse

Les différentes prothèses

  • prothèse fémorale simple (ne remplace que la tête  et le col)
  • prothèse intermédiaire (prothèse simple plus une coque à le tête qui remplace le cartilage)

L'intervention

Remplacement du cotyle et de la tête par prothèse
  • par voie antérieure : par muscles tenseurs
  • par voie externe : soulèvement des muscles fessiers et sectionnement du grand trochanter( muscle)
  • par voie postérieure : section des muscles rotateurs externes
C'est une opération de environ 1h30, elle est sanglante (perte d'environ 600 ml de sang) et nécessite parfois une transfusion.

Indication

  • fracture
  • coxarthrose (arthrose de hanche)
  • coxite
  • malformation congénitale
  • nécrose de la tête fémorale

Soins post-op

  • transport du malade (bloc vers la chambre)
  • position du membre neutre (pas trop écarté , ni serré ),pas de rotation
  • passage du brancard au lit  à 4 personnes avec le respect de la position du membre
  • mettre un oreiller entre les jambes pour garder la position

Signes post-op

  • douleurs (48h d'antalgiques majeurs = prodafalgan, morphine)
  • surveillance du bon fonctionnement vésical et intestinal (36 à 48 h = gaz)
  • sonde urinaire (diurèse)
  • surveillance post anesthésie (faire boire )
  • Reprise correcte de l'élimination

Surveillance post-op

  • hémodynamique (pouls, tension, température)
  • redon (noter la quantité dans les redons toutes les 6h puis les changer)

Réfection du lit

Elle se fait à plusieurs pour une bonne mobilisation du patient. Il faut être très prudent dans les manœuvres (coussins entre les genoux) .

Tourner d'1 bloc pour éviter la luxation de la prothèse

Position du patient

  • décubitus dorsal stricte pendant 36 à 48h
    mise au fauteuil sur prescription médicale
  • rééducation rapide
  • marche avec appui entre le 4ème et le 8ème jour

Complications possibles

immédiates
  • risques thrombo-embolliques
  • risques infectieux
  • luxation de la prothèse
  • pas de flexion
  • pas de rotation interne du pied
  • pas d'adduction
tardives
  • décèlement de la prothèse (douleurs)
  • complications de décubitus (escarres...)

Le rôle infirmier. éducation

Dans les deux premiers mois :
  • éviter les rotations internes et les flexions (risque de luxation)
  • pour se coucher: jambes écartées (coussin entre les jambes)
  • pour se lever : du côté de la jambe opérée
  • en position assise :
    • sur chaise ou tabourets hauts (éviter la flexion)
    • rehausser les toilettes
    • ne jamais croiser les jambes
  • en position debout :
    • chaussures sans boucles ,ni lacets
    • pas de charges lourdes
    • canne pour les longs trajets
    • éviter la surcharge pondérale
  • rapport sexuel possible
  • conduire: au bout de 2 mois (pas de long trajet)
  • si douleur ou chute : appeler le chirurgien
  • sport : ski et sport de combat sont proscrits
  • PTH :
    • usures tous les 20 ans
Pour les personnes jeunes, il est souvent pratiqué une ostéosynthèse (clou de Ender) qui permet un lever précoce.

Cours - Traumatologie - Hernies cervicales

11.05.2009 | Mise à jour le 11.05.2009

Étiologie

Elle est due à un traumatisme sur disque sain le plus souvent.

Signes

Névralgie cervico-brachiale reproduisant le trajet de la racine. C'est une douleur mécanique impulsivement augmentée à l'étirement de la racine. Il y a aussi des fourmillements, et une chute de la sensibilité et des réflexes.

Complications

Troubles moteurs et signes de compression de la moelle (syndrome pyramidal). Troubles sensitifs des membres inférieurs, troubles sphinctériens (il faut faire un interrogatoire soigné).

Examens

Scanner et IRM, parfois une myélographie cervicale.

Traitement

  • Médical : collier cervical, médicaments, repos, infiltration (rare), nucléolyse.
  • Chirurgical (indications restreintes comme l'échappement thérapeutique) : on réalise un chemin vers l'espace intervertébral concerné

Cours - neurologie - La maladie d'alzheimer

05.05.2009 | Mise à jour le 11.05.2009

Définition

La maladie d’ Alzheimer est une diminution progressive et irréversible des fonctions mentales suite à la détérioration du tissu cérébral.

Etiologie

Sa cause exacte est encore inconnue, mais on suppose que des facteurs environnementaux et génétiques y contribuent.
La maladie d’ Alzheimer est une maladie qui a été décrite en 1906 par un neuropathologiste allemand Alois Alzheimer.

Signes cliniques

phase de début

  • Début insidieux avec une évolution progressive.
  • Trouble de la mémoire des faits récents sans rappel possible (ex : la personne ne retrouve pas le souvenir même si on l’aide).
  • Difficulté ou incapacité pour de nouveaux apprentissages (ex : utiliser le micro ondes)
  • difficulté pour effectuer les gestes de la vie courante (ex : se laver.)
Le premier symptôme frappant est la perte de la mémoire à court terme (amnésie). Elle se manifeste initialement par des distractions mineures qui s'accentuent progressivement avec la progression de la maladie, tandis que les souvenirs plus anciens sont relativement préservés.
La personne au début est consciente de son état, et cache souvent ses difficultés à ses proches.
La conscience de ces troubles entraîne un syndrome dépressif réactionnel.

Phase d’état

  • Trouble de la mémoire des faits anciens.
    L’effacement des souvenirs se fait toujours dans le sens des faits récents et va vers les faits les plus anciens.
    (Ex : les souvenirs d’enfance ou les chansons sont longtemps conservés)
  • Désorientation dans le temps et l’espace.
  • Trouble du jugement et du raisonnement.
    (Ex : comportement perturbé avec agressivité et agitation Accès de colère ou apathie et indifférence.)
    L’inversion du cycle du sommeil est souvent présente.
  • Syndromes :
    • Aphasie : manque de mots puis, raréfaction du vocabulaire. Difficulté ou incompréhension des mots.
    • Apraxie : incapacité à réaliser une activité gestuelle malgré la capacité à comprendre les consignes.
    • Agnosie : non reconnaissance des lieux, objets, visages…
      Ceci entraîne une perte progressive de l’autonomie.
En même temps que les désordres progressent, l'affaiblissement des fonctions intellectuelles s'étend aux domaines de la langue (aphasie), de l'adresse des mouvements (apraxie), de la reconnaissance (agnosie), et aux fonctions exécutives que sont la prise de décision et la planification.

Phase terminale

L’aggravation progressive de l’ensemble des troubles aboutit à une dépendance totale et une communication impossible.
L’évolution se fait sur plusieurs années.

Traitements

Actuellement, il n’existe aucun traitement guérissant la maladie d’ Alzheimer, ni même permettant d’arrêter son évolution.
 Il existe quelques substances médicamenteuses susceptibles de retarder l'évolution de la maladie.
 Ils permettent d’atténuer les pertes de mémoires, les problèmes de langage et de raisonnement, ou bien tout simplement de ralentir au moins en apparence la progression de la maladie.
Ces médicaments ne sont pas permanents, et ne sont pas toujours efficaces.

Références

Cours - Neurologie - La sclérose en plaques

05.05.2009 | Mise à jour le 05.05.2009

Etiopathogénie

La SEP correspond à la démyélinisation en plaque de la substance blanche du système nerveux central.
Les sièges sont l'encéphale, le nerf optique, le tronc cérébral, la moelle et le cervelet.
La SEP débute par une inflammation qui évolue vers la cicatrisation (et donc la sclérose).
L'étiologie de la SEP est inconnue (on pense à une cause virale, auto-immune ou génétique), avec un facteur environnemental indéniable.

Généralités

La SEP se caractérise par la dissémination des lésions dans le temps et l'espace. Elle atteint surtout l'adulte jeune (20 à 40 ans dans 70% des cas).
Le syndrome est polymorphe (l'évolution se fait par poussées plus ou moins régressives).
Elle touche en France 50.000 personnes de 20 à 30 ans par an et surtout les femmes.

Clinique

Troubles moteurs

Ils sont marginaux dans 40% des cas (parésies au début ou paraplégies à un stade évolué).

Troubles oculaires

  • Névrite optique rétrobulbaire inaugurale dans 22% des cas.
  • Diplopie inaugurale dans 12% des cas.
  • Baisse de l'acuité visuelle d'un oeil avec douleur orbitaire.
  • Troubles de la vision des couleurs

Troubles sensitifs

Ils sont inauguraux dans 21% des cas (paresthésies, engourdissements,.).

Atteintes vestibulaires

Principalement des vertiges.

Atteintes cérébelleuses

Il y a un mauvais pronostic quand elles sont précoces (ataxies, dysarthries, tremblements invalidants).

Troubles génitaux et sphinctériens

Ils sont fréquents quand il existe des paraparésies (miction impérieuse, pollakiurie, risques infectieux, baisse de la libido, impuissance,.).

Troubles cognitifs

Labilité émotionnelle, euphorie, indifférence affective.

Évolution

Elle est extrêmement variable et imprévisibilité des poussées au début.

En général l'évolution dans les premières années est sous formes de poussées régressives (poussées de 2 à 4 semaines qui ne laissent pas de séquelles),après quelques années, les poussées régressent avec des séquelles (rénitentes progressives).

En résumé il existe trois grandes formes :
  • forme rénitente : 40 à 50% des cas,
  • forme progressive avec rémission complète : 35 à 40% des cas,
  • forme progressive sans rémission : 10 à 15% des cas.
Dans tout les cas, il existe des facteurs aggravants comme la chaleur, la température, ou la vaccination (HBS).

Diagnostic

Il n'y a aucun examen spécifique.

L'IRM encéphalique et/ou médullaire recherche une hypersignature de la substance blanche,
Le potentiel évoqué détecte des allongements des latences dans la transmission de l'influx nerveux,
La ponction lombaire recherche une inflammation du SNC (protéinorachie>1g/l, lymphocytose<50/mm3).

La SEP est définie lors de deux poussées ou plus dans les deux premières années, avec deux signes cliniques et deux signes paracliniques.

Traitement

De la poussée

Corticoïdes en flash (arrête les symptômes inflammatoires).
  • Solupred, Cortancyl (PO)
  • Synacten, Solumédrol (IM)
  • Solumédrol (IV)

De fond

On utilise les interférons béta si il y a eu plus de 2 poussées dans les deux dernières années.
Le but est de limiter la fréquence des poussées.
Il y a des effets secondaires (syndrome pseudogrippal, troubles dépressifs, épilepsie,.)
Contre-indications : antécédents dépressifs sévères, ou TS, épilepsie non contrôlée, grossesse.

Symptomatique

  • Repos lors des poussées,
  • Rééducation vésicale et traitement de toute insuffisance urinaire et pour éviter la spasticité.
  • Antispastiques pour réduire la spasticité pyramidale (Lioresal).
  • Antidépresseurs

Soins infirmiers

  • Soutien du patient
  • Éducation sur l'hygiène de vie
  • Visée de soins vers l'autonomie
  • Laisser des temps de repos
  • Relation d'aide (annonce de la maladie, aménagement des habitudes de vie)
  • les tenir au courant des associations (ARSEP, aide sociale, aide financière, service juridique, antenne d'infos médicale, établissement spécialisé)