Cours - Cardiologie - Oedème aigu du poumon (cardiogénique et lésionnel)

10.04.2009 | Mise à jour le 10.04.2009

Physiopathologie

ETIOLOGIES

Oedème pulmonaire cardiogénique

Oedème pulmonaire lésionnel

DIAGNOSTIC

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

TRAITEMENT

OAP CARDIOGENIQUE

A domicile

Traitement hospitalier

OAP LESIONNEL

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Comprendre

L'OAP résulte d'une accumulation pathologique d'eau et de solutés (transsudat plasmatique) dans le parenchyme pulmonaire avec inondation brutale de l'interstitium puis des alvéoles pulmonaires.
Il en résulte un tableau clinique d'insuffisance respiratoire aigue qui reste une urgence médicale (SAMU) dont le diagnostic et le traitement ne doivent souffrir aucun retard.

Retenir OAP cardiogénique = insuffisance cardiaque Gauche Ne pas confondre insuffisance cardiaque Gauche (IVG), Droite (IVD) ou Globale (IVG +IVD) Ne pas confondre OAP cardiogénique et OAP lésionnel Toutes les détresses respiratoires du sujet âgé ne sont pas des OAP ! (Loin de la !) Pour traiter un OAP il est impératif de connaître la physiopathologie !

Physiopathologie

Entre la lumière du capillaire pulmonaire et l'air alvéolaire, il existe des structures formant la membrane alvéolo capillaire. Cette membrane de faible épaisseur permet les échanges gazeux, par les éléments qui la composent s'oppose à l'accumulation de liquide d'origine plasmatique. On distingue, de la lumière capillaire vers l'air alvéolaire :

• La barrière endothéliale : les cellules qui tapissent la lumière sont unies entre elles par des systèmes de jonctions lâches, qui peuvent s'élargir sous l'effet d'une faible élévation de la pression capillaire.
• L'espace interstitiel alvéolo-capillaire, constitué de tissu conjonctif et de macrophages et situé en continuité avec le secteur interstitiel péri bronchiolaire, lui-même drainé en permanence par les lymphatiques pulmonaires.
• La barrière épithéliale, composée de cellules squameuses et de pneumocytes, unies entre elles par des systèmes de jonction beaucoup moins perméables.

Physiologiquement, il existe en permanence à travers les cellules endothéliales et les capillaires pulmonaires des échanges liquidiens entre le secteur sanguin et le secteur interstitiel. A l'état normal, les forces qui tendent à faire sortir le liquide hors des capillaires (F1) s'équilibrent avec celles dirigées en sens inverse (F2), de telle sorte qu'en cas d'œdème pulmonaire, la quantité de liquide quittant le capillaire est donnée par l'équation de Starling .

    

Pour approfondir : équation de Starling
Q = a [K(Pcp + π int) – ( Pint + π pl)]
Q = flux net de liquide sortant du capillaire vers l'interstitium
a = coefficient de proportionnalité
K = coefficient de perméabilité
Pcp = pression capillaire pulmonaire
π int = pression oncotique du liquide interstitiel
Pint = pression interstitielle
π pl = pression oncotique plasmatique
Mais cette équation ne tient pas compte du drainage lymphatique. L'accumulation de liquide traduisant la constitution d'un œdème interstitiel, peut s'exprimer ainsi :
Q' = Q – Q lymph
Q' = accumulation de liquide dans le secteur interstitiel
Q = flux net de liquide sortant du capillaire vers l'interstitium
Q lymph = débit lymphatique
Une accumulation extravasculaire de liquide entraîne une augmentation de débit lymphatique ; lorsque les possibilités de drainage lymphatique sont dépassées, l'œdème pulmonaire apparaît.
Q' = a [K(Pcp + π int) – ( Pint + π pl)] – Q lymph
En clinique, seule la détermination de la Pcp (mesure de Swan Ganz par la mesure de la pression artérielle pulmonaire ballonnet gonflé) et de la p pl (mesure de l'osmolarité plasmatique) sont de pratique courante. La valeur de la Pint peut être représentée approximativement par la valeur de la pression pleurale, elle-même assimilable à la pression oesophagienne (mesurée à l'aide d'une sonde à ballonnet). L'appréciation des autres paramètres (K, p int et Q lymph) est impossible en pratique clinique.
Ainsi, d'après l'équation ci-dessus, l'apparition d'un œdème pulmonaire peut être lié à l'un des 6 mécanismes suivants (parfois associés) :
- ↑ K
- ↑ Pcp
- ↑ π int
- ↓ Pint
- ↓ π pl
- ↓ Q lymph En réalité, les 2 premiers mécanismes (↑ K et ↑ Pcp) sont responsables de la quasi-totalité des oedèmes pulmonaires.

Oedème pulmonaire cardiogénique

• Mécanisme : élévation de la Pcp (N = 8-10 mm Hg) . Le premier stade est celui d'œdème interstitiel ; lorsque la pression capillaire est plus élevée, il se produit une rupture des jonctions étanches du revêtement alvéolaire et l'irruption dans les alvéoles d'un liquide contenant des cellules sanguines et des macromolécules. La teneur en protides du liquide d'œdème est basse, inférieure à 50 % de la protidémie.
• Causes : Augmentation de la Pcp conséquence d'une augmentation de la pression auriculaire G. Celle-ci est secondaire à une augmentation de la pression du ventricule G et/ou à une sténose ou fuite mitrale
• Conséquences ventilatoires : inondation et collapsus alvéolaires avec augmentation du travail respiratoire et hypoxémie

Oedème pulmonaire lésionnel

• Mécanisme : augmentation du coefficient de perméabilité, par altération de la membrane alvéolocapillaire, alors que la Pcp est normale ou basse. Le liquide d'œdème est riche en protides (proche du plasma)
• Définition : l'œdème lésionnel peut être responsable d'une insuffisance respiratoire extrêmement grave, évoluant vers la fibrose interstitielle et correspondant au syndrome de détresse respiratoire aigue de l'adulte (SDRA) (cf tableau 1)
• Conséquences ventilatoires : baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et de la compliance pulmonaire. L'hypoxie est plus profonde qu'au cours de l'OAP cardiogénique. Elle est exclusivement liée au shunt intrapulmonaire vrai (zone de rapport ventilation/perfusion nul), les alvéoles étant pleines de liquides et/ou collabées. C'est l'intérêt d'une ventilation en pression expiratoire positive, dont l'effet serait de maintenir ouvertes les alvéoles et de diminuer le shunt.

Tableau 1
Pathologies prédisposant au SDRA (liste non exhaustive)

• Etats de choc (septique, hémorragique, anaphylactique)
• Etats infectieux graves (septicémies, péritonites)
• Polytraumatisme
• Infections pulmonaires graves (grippe maligne, pneumocoque, legionelle, pneumocystose, Cytomégalovirus, miliaire tuberculeuse)
• Pneumopathies d'inhalation (syndrome de Mendelson, noyade)
• Circulation Extracorporelle
• Pancréatites aigues, nécroses digestives
• Brûlures étendues
• Inhalations de gaz toxiques, respiration en oxygène pur
• Acidocétose diabétique
• Embolies amniotiques ou graisseuses
• Coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD)
• Poly transfusions, plasmaphérèses
• Irradiation pulmonaire
• Intoxication par paraquat (désherbant)….

Les mécanismes sont mal connus : altération directe de la membrane alvéolocapillaire (pneumopathies) ou activation de facteurs complexes (leucocytes, plaquettes, système prostaglandine, complément, cytokines…).

ETIOLOGIES

Oedème pulmonaire cardiogénique  : 3 mécanismes possibles (cf schéma 1)

• Perturbation de l'écoulement sanguin : valvulopathie mitrale ou aortique, myxome de l'Oreillette Gauche
• Trouble de la fonction systolique du ventricule G, altérée par perte de la masse contractile (ex : IDM, cardiomyopathie primitive ou secondaire)
• Trouble de la fonction diastolique du Ventricule G, par ischémie, hypertrophie du myocarde (HTA) ou surcharge myocardique (amylose, hémochromatose)

Un facteur déclenchant est souvent responsable de la décompensation aigue : trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire, poussée ischémique, syndrome fébrile, anémie, écart de régime ou arrêt du traitement médicamenteuse ou introduction d'un β bloquant.

Principales causes de dysfonction ventriculaire gauche

( source : Revue du Praticien.Michard Teboul,1999,49 )

Surcharge mécanique  :

• Rétrécissement aortique
• Cardiomyopathie obstructive
• HTA

Surcharge volémique

• Insuffisance aortique (endocardite, dissection aortique)
• Insuffisance mitrale (rupture de pilier, dysfonction ischémique)
•  Rupture septale (IDM)

Dysfonction systolique  :

• Ischémie myocardique
• Intoxications (β bloquants, inhibiteurs calciques, colchicine..)

Dysfonction diastolique  :

• Cardiomyopathie hypertrophique
• Cardiopathie hypertensive
• Cardiopathie ischémique
• Amylose, hémochromatose

    Schéma 1

DIAGNOSTIC

    ( D'après « IDE Mémo » Prunier, Beliard, Zagury, Revue, Editions Medicilline )

    Insuffisance respiratoire aigue associant :

• Dyspnée avec orthopnée, (9)
• Expectoration mousseuse (3)
• Anxiété et agitation, sueurs (1)
• Cyanose périphérique (2)
• Râles crépitants à auscultation pulmonaire (6)

Rechercher une douleur thoracique(9) ou un trouble du rythme (IDM ou TAC/FA), une poussée HTA(5), un écart de traitement (8) ou de régime (huitres du réveillon par apport excessif de sel(4))

La radiographie de thorax (réalisée au lit du patient , en position ½ assise) montre la présence d'opacités alvéolo-interstitielles diffuses, bilatérales, symétriques, donnant un aspect floconneux.(cf photo)

Les GDS montrent une hypoxémie associée à une hypocapnie et une alcalose ventilatoire. Une hypercapnie ou une acidose métabolique sont des critères de gravité.

Origine cardiogénique

• Sujet jeune : cardiomyopathie primitive, rétrécissement mitral post rhumatismal (RAA), endocardite bactérienne (toxicomane, HIV)
• Patient BPCO :la décompensation gauche prend le tableau clinique de poussée d'insuffisance respiratoire hypercapnique (nombreuses sources d'erreurs ! !)
• Pseudo-asthmatique (le fameux « asthme cardiaque »lié à un œdème bronchique)

Origine lésionnelle

• Traumatisme thoracique
• Noyade
• Incendie
• Choc septique

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• Echographie cardiaque : dilatation des cavités gauches, trouble de la cinétique ventriculaire
• Cathétérisme droit  par sonde de Swan-Ganz si l'échographie n'est pas contributive ou en cas d'evolution défavorable
• Enzymes cardiaques (CPK,Tropnonine), enzymes hépatiques, urée et créatininémie

TRAITEMENT

OAP Cardiogénique

Le traitement doit débuter en préhospitalier,au domicile du patient (SAMU), afin de poursuivre la prise en charge en Unité de Soins Intensifs de Cardiologie (USIC)

A domicile (Préhospitalier)

• Installation du patient en position ½ assise, jambes pendantes (limite le retour veineux)
• Administration par voie sublinguale (si la TA est Normale ou élevée) de la Trinitrine (NATISPRAY® 0,40 2 bouffées) diminue la précharge ventriculaire => Contrôler la TA +++ ; (NB : La TNT simple (0,15mg) 2 à 6 gélules à croquer agit en 1 à 2 minutes)
• Pose d'une voie veineuse de gros calibre (pas de sérum physiologique)
• Si la TA est bien supportée (TAs > 100 mm Hg) poursuite des dérivés nitrés par voie intraveineuse lente au pousse-seringue électrique (PSE) LENITRAL® 1 mg/h ou RISORDAN® 2mg/h.
• Diurétique par voie intraveineuse Furosémide (LASILIX®) 40 mg (2 ampoules) afin d'entrainer une diurèse importante et une diminution de la pression capillaire, avec une probable action vasodilatatrice veineuse.
• Oxygénothérapie au masque adaptée à la SpO2 (corrige les effets de l'hypoxémie)
• Correction du facteur déclenchant :

o Contrôle de la TA  : en cas d'HTA incontrôlable LOXEN ® 2-10 mg/h IVL PSE (NB : Eviter l'ADALATE sublingual)
o Correction d'une TAC/FA : digitalique (Cedilanide 1 amp ou 1 à2 amp de 0,5 mg de Digoxine®) parfois amiodarone (CORDARONE®) avec traitement anticoagulant héparine
o Correction d'une TV : CEE
o HypoTA et/ou bas débit : inotropes par voie IV continue au PSE Dobutamine® 5- 20 µg/kg/mn parfois associés à Dopamine 10-15 µg/kg/mn
o En cas d'IDM : thrombolyse

Transport vers l'USIC (médicalisé, par SAMU, surveillance scope)

Traitement de l'OAP grave  :

En cas de collapsus périphérique ou si le SDRA s'aggrave

• Si la TAs est < 10 mmHg et/ou signes d'hypoperfusion périphérique (marbrures, cyanose), le furosémide et la Trinitrine sont délétères en induisant une chute de la TA , le traitement fait appel aux inotropes par voie IV au PSE afin de tenter d'augmenter la TA et d'abaisser la pression capillaire : Dobutamine® 5- 20 µg/kg/mn et parfois inhibiteur de la phosphodiestérase enoxinome (Perfane®) 3-6 µg/kg/mn. En cas d'inefficacité le traitement par assistance mécanique est souvent nécessaire
• Dans les cas de détresse respiratoire majeure avec risque d'ACR par hypoxie : trouble de la conscience, agitation obnubilation, respiration superficielle inefficace, cyanose majeure, signes de choc périphérique : ventilation non invasive (CPAP) ou intubation trachéale avec ventilation assisté

Traitement hospitalier

• Installer le patient en Unité de Soins Intensifs (ou salle de décochage des Urgences)
• Poursuite du traitement instauré en préhospitalier
• Surveillance scope et paramètres (Pouls, TA, SpO2, FR, Température, Douleur, diurèse)
• Bilan paraclinique (ECG, ionogramme sanguin, créatininémie, enzymes cardiaques, TP, TCK, GDS), RX de Thorax au lit du malade
• Oxygénothérapie nasale ou Ventilation assistée, adaptée aux GDS
• Poursuite du traitement vasodilatateur voie IV Risordan ® 2-4 mg/h PSE
• Diurétiques en fonction de la diurèse (attention à prévenir les risques d'hypokaliémie ou d'hypovolémie)
• Héparinothérapie par voie veineuse
• Traitement du facteur déclenchant : digitalique (1 -2 amp de Digoxine®).

Attention ! contre indiquée chez le patient sous traitement digitalique, diurétique sans contrôle de kaliémie ou à la phase aigue d'un IDM => utiliser Cordarone® PSE sur une voie centrale (toxicité veineuse de la cordarone) 1 amp(150 mg) en 30 min relayée par une perfusion de 5 amp sur 24h.En cas de mauvaise tolérance hémodynamique recours au CEE

• Traitement étiologique : cardiopathie aigue ou chronique
• Evolution sous traitement : favorable dans la majorité des cas. Amélioration de la dyspnée puis diminution des crépitants. Attention au risque de surdosage en diurétique entrainant une hypovolémie, une hyponatrémie de déplétion et une insuffisance rénale fonctionnelle.

Traitement de l'OAP lésionnel

• Ventilation en pression expiratoire positive intermittente, en utilisant la concentration d'oxygène minimale compatible avec une oxygénation acceptable du sang artériel. L'utilisation d'une Pression d'Expiration Positive (PEP) ou PEEP (Positive end expiratory pressure) permet d'augmenter la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) en recrutant des alvéoles pulmonaires collabées non fonctionnelles. Deux modes ventilatoires utilisent la PEP  : la ventilation mécanique avec PEP (VM-PEP) et la ventilation spontanée avec PEP (VS-PEP) encore appelée CPAP (Continuous positive airway pressure). Mais la CPAP nécessite un état de conscience parfait du patient.
• Maintien d'un état circulatoire correct, évitant la surcharge
• Prévention, diagnostic précoce et traitement des surinfections pulmonaires.
• Traitement de la maladie causale (foyer septique

    

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